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CONVULSION FEBRIL
MBE
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ETIOLOGIA Las CF ocurren especialmente con infecciones respiratorias por influenza A, parainfluenza,
adenovirus, virus sincitial respiratorio e influenza B; también en infecciones por enterovirus
(principalmente coxsackie A), varicela y herpesvirus humano 6. Menos frecuente en infecciones
bacterianas como faringoamigdalitis y OMA; 10 a 15% suceden durante IVU, neumonía o EDA. Estas
entidades son las causas usuales de la fiebre en niños con CF (Recomendación C7-12).
Ocasionalmente hay CF post inmunización, en un meta análisis de estudios de cohorte, la DPT tuvo un
riesgo relativo (RR, riesgo de que ocurran CF en los vacunados, en comparación con el existente en
los no vacunados) de 1.8, IC 95%: 1.2- 2.7. Farrington halló un RR de 3 (IC 95%: 1.6-5.5) solo en los 3
días siguientes a la aplicación de la tercera dosis; Barlow en un estudio de cohorte retrospectivo 
(679.942 niños después de 340.386 inmunizaciones de DPT y 137.457 de MMR) reportó que DPT se
asoció con más riesgo solo el primer día (RR ajustado de 5.7; IC 95% 1.98-16.42), después de MMR
hubo asociación con CF del día 8 al 14 (RR 2.83; IC 95%: 1.44-5.55). Las CF atribuibles a
inmunización fueron pocas, con DPT 6-9 x 100.000 y 25-34 x 100.000 con MMR, sin mayor número de
recurrencias, ni de crisis afebriles y no aumentó el riesgo de epilepsia ni de alteración neurológica. Las
CF atribuibles a DPT y MMR son escasas, sin relación con mayor riesgo de recurrencia o lesión
neurológica y no son contraindicación para inmunizar (Recomendación B13-15). En LCR después de
CF se hallaron altos niveles de prostaglandina F2alfa y E2, puede que esto se relacione solo con la
fiebre. El nivel de interleucina 1 (IL-1) beta en plasma, un pirógeno endógeno, se ha observado alto
tras CF sin diferencia significativa en el LCR, pero no es claro si es causa o consecuencia de la CF.
Una razón elevada entre niveles plasmáticos del antagonista del receptor IL-1 e IL-1 beta se reportó en
CF (OR 5.3; IC 95% 1.4-20.3) respecto a niños febriles sin CF, pero la muestra era pequeña y no pudo
afirmarse causalidad, además, se investiga si alteraciones en ese antagonista aumentan la
susceptibilidad a CF. Se discute el rol de la fiebre, en general se considera que baja el umbral
convulsivo en niños que ya poseen uno subnormal, sin embargo hasta 82% de estos niños tuvieron
episodios febriles previos sin CF, sugiriendo que el microorganismo causante de la fiebre tiene
interacciones relevantes, por ejemplo, el neurotropismo de algunos virus podría causar CF a
temperaturas menos altas. Hay evidencia de que características neurotrópicas de virus intervienen en
la etiología de algunas CF (Recomendación C16, 17). La predisposición genética es evidenciada por
mayor concordancia de CF en gemelos monocigóticos (80%) que en dicigóticos (25%), además niños
con historia familiar de CF tienen 3 veces más riesgo. Hallar la etiología genética es difícil por la
heterogeneidad de las CF, las variaciones del fenotipo intrafamiliar (hay miembros con fenotipo poco
manifiesto), la presencia de individuos que semejan fenotipos determinados genéticamente y los
requerimientos de muestras suficientes para los estudios genéticos. En 1997 se describió la epilepsia
generalizada con convulsiones febriles plus (GEFS+ por su sigla en inglés), síndrome autosómico
dominante con varios fenotipos, con mutaciones reportadas en el gen para la subunidad gamma-2 del
receptor GABA-A (GABRG2) y en genes de las subunidades beta 1 y alfa 1 (SCN1B, cromosoma
19q13.1; SCN1A, 2q23-q31; y SCN2A) del canal de sodio dependiente de voltaje, responsable de
generar y propagar potenciales de acción en células excitables. Los canales iónicos han sido
implicados también en epilepsias idiopáticas, indicando predisposición genética común entre algunas
de ellas y subgrupos de CF, y GEFS+ (Recomendación C18-30). Para la CF se ha propuesto herencia
poligénica, autosómica dominante con penetrancia reducida o autosómica recesivo, esta última es
poco posible por el exceso de padres afectados (17%) y el riesgo de 22-25% en hermanos; no hay
evidencia de herencia ligada al sexo o mitocondrial. En grandes familias co  transmisión autosómica
dominante se establecieron posibles loci para la susceptibilidad: FEB1 (18q13-q21); FEB2 (19p13.3);
FEB3 (2q23-q24). En familias nucleares se halló el locus FEB4 (5q14-q15), también han sido
involucrados los genes para IL-1 beta, el antagonista del receptor de IL-1, SFS (6q22-q24) y GABRG2,
en consecuencia los genotipos causantes de CF y los fenotipos resultantes son heterogéneos
(Recomendación C30-38). No se encuentra agregación familiar en las CFC resaltando que pueden
asociarse con alteraciones del SNC, en su mayoría adquiridas en la vida prenatal o postnatal
temprana.

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