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Baxter demostró que la reanimación sólo restaura en parte el potencial de membrana y las concentraciones intracelulares de sodio hasta niveles normales, demostrando que la hipovolemia con su isquemia consecuente no es totalmente responsable de la tumefacción celular que se aprecia en el shock por quemaduras. De hecho, el potencial de membrana puede no volver a la normalidad durante muchos días después de la quemadura a pesar de que la reanimación sea la adecuada. Si la reanimación es inadecuada, el potencial de membrana de las células disminuye progresivamente provocando, en último término, la muerte celular. Este puede ser el denominador final común del shock por quemaduras durante el período de reanimación. Si bien no se conocen todos los detalles de la etiología del shock por quemaduras, muchos autores han estudiado los desplazamientos del volumen de líquidos y los cambios hemodiná- micos que acompañan al shock por quemaduras. Los primeros trabajos de Moyer21 y Baxter y Shires22 establecieron el papel definitivo de las soluciones de cristaloides en la reanimación después de las quemaduras y definieron los cambios del volumen de líquidos en el período precoz después de la quemadura. Los estudios originales de Moyer en 196521 demostraron que el edema por quemaduras secuestraba cantidades enormes de líquido, dando lugar a la hipovolemia del shock por quemaduras. Además, describió la primera fórmula exclusivamente con cristaloides para la reanimación utilizada para tratar el shock por quemaduras y observó que la mayoría de los pacientes estudiados se recuperaba del shock por quemaduras, si bien la hemoconcentración se mantenía sin cambios y el hematocrito no respondía a la administración de líquidos a pesar de que la reanimación era la adecuada. Esta fue la primera evidencia objetiva de que el shock por quemaduras no se debe simplemente a la hipovolemia, sino que también depende de la depleción extracelular de sodio. Baxter y Shires22 definieron en 1968, utilizando técnicas de dilución de radioisótopos, los cambios del volumen de líquidos que tienen lugar después de la quemadura en relación con el gasto cardíaco. Primero, demostraron que el líquido del edema de la quemadura es isotónico con respecto al plasma y que contiene proteínas en las mismas proporciones que se encuentran en la sangre. Esta observación confirmó los resultados previos de Arturson de que en las quemaduras importantes se produce una alteración completa de la barrera capilar normal, con el intercambio libre entre el plasma y los compartimentos extracelulares extravasculares. Los autores midieron los cambios en los volú- menes del compartimento líquido de primates y perros con quemaduras y demostraron que en los animales no tratados (sin reanimación) persistía un defecto del 30%-50% del líquido extracelular (LEC) 18 horas después de la quemadura. El volumen plasmático disminuyó entre un 23% y un 27% por debajo de los controles, si bien la masa de eritrocitos cambió sólo en un 10% con respecto al mismo período de 18 horas. Por tanto, la mayor pérdida de volumen fue de líquido extracelular intravascular funcional. El gasto cardíaco se deprimía inicialmente muy poco después de la lesión hasta un nivel en torno al 25% de los controles a las 4 horas después de una quemadura del 30% de la SC. Sin embargo, a las 18 horas el gasto cardíaco se había estabilizado hasta un 40% del control, a pesar de que persistían los defectos en los volúmenes de plasma y LEC.

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