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Al igual que el tratamiento de otras formas de shock, el objetivo principal es restaurar y preservar la perfusión de los tejidos para evitar la isquemia. Sin embargo, en el shock por quemaduras la reanimación se complica por el edema obligatorio derivado de la propia quemadura y los voluminosos desplazamientos transvasculares de líquidos que derivan de las quemaduras importantes son exclusivos del traumatismo térmico. Si bien se desconoce la fisiopatología de los cambios vasculares que se producen después de la quemadura y de los desplazamientos de líquidos, uno de los componentes principales del shock por quemaduras es el incremento de la permeabilidad capilar total. La lesión térmica directa da lugar a cambios importantes en la microcirculación. La mayoría de los cambios se producen localmente en el lugar de la quemadura, cuando se produce la formación máxima del edema a las 8-12 horas después de la lesión en las quemaduras más pequeñas y 12-24 horas después de las lesiones mayores. La velocidad de progresión del edema tisular depende de que la reanimación sea adecuada. Se han propuesto varios mediadores que expliquen los cambios de la permeabilidad vascular que se ven después de la quemadura. Los mediadores producen un incremento de la permeabilidad vascular o un incremento de la presión hidrostática microvascular5,6. La mayoría de los mediadores actúan aumentando la permeabilidad alterando la integridad de la membrana en las vénulas. Algunos investigadores creen que la primera fase de la quemadura, la formación del edema, que dura de minutos a 1 hora, es el resultado de los mediadores, en particular de la histamina y la bradicinina. Otros mediadores implicados en el cambio de la permeabilidad vascular que se produce después de la quemadura son las aminas vasoactivas, productos de la activación plaquetaria y de la cascada del complemento, hormonas, prostaglandinas y leucotrienos. También se liberan sustancias vasoactivas, que actúan principalmente aumentando el flujo sanguíneo microvascular o las presiones vasculares, acentuando aún más el edema de la quemadura7,8. La histamina se libera en grandes cantidades desde los mastocitos en la piel quemada inmediatamente después de la lesión9. Se ha demostrado sin lugar a dudas que la histamina incrementa la pérdida de líquidos y proteínas desde la microvasculatura sistémica, ejerciendo su principal efecto en las vénulas, en las que se ve típicamente el aumento del espacio en las uniones intracelulares10. Sin embargo, el incremento de las concentraciones séricas de histamina después de la quemadura es transitorio, alcanzando su máximo en las primeras horas después de la lesión, lo que indica que la histamina sólo está implicada en el incremento de la permeabilidad de las primeras etapas. El uso de inhibidores del receptor H1, como la difenhidramina, tiene un éxito sólo limitado disminuyendo el edema. Recientemente, el uso de un antagonista del receptor H2 ha reducido el edema por quemaduras en un modelo de animales11. La serotonina se libera inmediatamente después de la quemadura como consecuencia de la agregación plaquetaria y actúa directamente incrementando la resistencia vascular pulmonar e indirectamente amplificando el efecto vasoconstrictor de la noradrenalina, la histamina, la angiotensina II y la prostaglandina12. El uso de ketanserina, un antagonista específico de la serotonina, en un modelo porcino de shock por quemaduras, mejoró el índice cardíaco, disminuyó la presión pulmonar y redujo las diferencias arteriovenosas en el contenido de oxígeno comparado con el grupo control en el período inicial después de la quemadura.

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