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Los antagonistas de la serotonina se deben investigar con más detalle como posibles fármacos adyuvantes durante la reanimación en el shock por quemaduras13. Las prostaglandinas, productos vasoactivos del metabolismo del ácido araquidónico, se liberan en el tejido de la quemadura y son responsables, al menos en parte, del edema por quemaduras. Si bien estas sustancias no alteran directamente la permeabilidad vascular, el aumento de las concentraciones de las prostaglandinas vasodilatadoras como la prostaglandina E2 (PGE2) y la prostaciclina (PGI2) da lugar a la dilatación arterial en el tejido quemado y aumenta el flujo sanguíneo y la presión hidrostática intravascular en la microcirculación lesionada y, por tanto, acentúa el proceso del edema. En el tejido quemado, en el líquido de las ampollas de las quemaduras, en la linfa y en la secreción de la herida también aumentan las concentraciones de PGI2 y del tromboxano A2 (TXA2) vasoconstrictor14,15. Sin embargo, el uso de inhibidores de las prostaglandinas tiene resultados variables en los estudios con animales. Arturson16 describió el descenso del flujo de linfa y proteínas en la quemadura con el inhibidor de prostaglandinas indometacina. Otros investigadores no han corroborado esos resultados y aún está pendiente de aclararse el papel del tromboxano y las prostaglandinas. La activación de las cascadas proteolíticas, incluidas las de la coagulación, fibrinólisis, cininas y el sistema del complemento, tiene lugar inmediatamente después de la lesión térmica. Las cininas, específicamente las bradicininas, incrementan la permeabilidad vascular, principalmente en la vénula. Rocha y cols.17 describieron el incremento de las concentraciones de cininas en el líquido del edema por quemaduras en la rata. La liberación de otros mediadores y la respuesta inflamatoria generalizada que se produce después de las quemaduras favorece la activación del sistema calicreína-cinina, con la liberación de bradicinina en la circulación18. La elevación de la actividad proteolítica se ha demostrado tanto en animales como en los pacientes quemados19. El tratamiento previo con inhibidores de la proteasa disminuye significativamente las concentraciones de cininas libres, pero parece tener poco efecto en el proceso del edema. El resultado final de los cambios de la microvasculatura debidos a la lesión térmica es la rotura de las barreras capilares normales que separan los componentes intravascular e intersticial y el rápido equilibrio entre esos compartimentos. De esta forma, se consigue una depleción importante del volumen plasmático con un incremento igualmente importante del líquido extracelular que se manifiesta clínicamente como hipovolemia. Además de la pérdida de la integridad capilar, la lesión térmica también provoca cambios a nivel celular. Baxter20 ha demostrado que en las quemaduras de 30% de la superficie corporal (SC) se produce un descenso sistémico del potencial de transmembrana celular que afecta también a las células que no han sufrido la lesión térmica. Este descenso del potencial de transmisión, definido por la ecuación de Nernste, es consecuencia del incremento de la concentración intracelular de sodio. La causa parece ser el descenso de la actividad de la sodio ATPasa responsable de mantener el gradiente iónico intracelular-extracelular.

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